咔吧！

一声清脆的咔吧声传来，手中的5号在迅速而有效的颈椎脱臼中死亡了。

陈晨将这只小白鼠放在解剖台上，开始解剖它的大脑。

十几分钟后，5号的大脑被整个分离出来，可直至此时，陈晨才发现这种小鼠的大脑并非得到了良好的恢复。

因为阿尔兹海默产生的大量神经元死亡，这些神经细胞死亡的区域产生出许多的结缔组织块，这些组织块占据了大脑原本的空间，令大脑无法恢复之前的状态。

“可惜了。”

陈晨摇了摇头，将这些大脑泡进了装满福尔马林溶液中。

这三个月以来，陈晨照例使用克隆的方式克隆了这群小白鼠，同时在这些同样有着阿尔兹海默症的小鼠模型中，采用了复合治疗的方式。

1、使用to1蛋白质的基因过表达方式，提升大脑对炎症的抗性，并渐渐消除炎症。

2、使用礼来公司研发的sonezuab抗体，清除大脑中的aβ蛋白和淀粉样沉积。

虽然这种药物几次临床实验失败，被证明无法治疗阿尔兹海默症，但它的清除aβ蛋白的能力还是值得肯定的。

3、通过注入通过克隆胚胎提取出的神经干细胞，同时使用细胞因子手段激活大脑内原本便存在的g2静止干细胞，激发大脑自愈。

还有最后的一项，那就是在阿尔兹海默症初期阶段时，首先激活小胶质细胞，主动吞噬异常沉积蛋白。

但如果阿尔兹海默症已经进入了中期乃至后期，则采用相反的方式，抑制小胶质细胞的激活，直至使用sonezuab抗体清除掉大部分aβ沉积后再进行小胶质细胞激活。

这就是陈晨采取的方法，通过对炎症的治疗，以及神经干细胞移植，再加上对大脑本身的免疫系统的干预，这种复合方式完全可以在初期和中期压制住阿尔兹海默症，让其无法恶化，甚至产生好转。

其实现实的医学界并非达不到陈晨这种效果，唯一的限制依然是克隆方面，除了这个限制外，成本也是制约这种治疗的因素。